| 研究課題/領域番号 |
24890142
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
加治屋 幹人 広島大学, 病院, 病院助教 (00633041)
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| 研究期間 (年度) |
2012-08-31 – 2014-03-31
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| キーワード | BDNF / TrkB / ERK / セメント芽細胞 |
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| 研究概要 |
当初の研究計画ではＢＤＮＦが活性化するTrkB受容体-ERKシグナリングカスケードがセメント芽細胞分化を誘導することから、神経細胞においてTrkBのトランスアクチベーションを活性化すると考えられているアデノシン等の低分子化合物の効果を試験した。結果として残念ながら、セメント芽細胞においてTrkBのトランスアクチベーションを誘導する有望な化合物は見つからなかった。
しかしながら、その検討の際に、BDNFのアクティブドメインと立体構造的相同性を示す、低分子BDNF模倣化合物の存在に気が付き、これを検討したところ、申請者が期待したようなTrkB-ERKシグナリングの活性化が認められた。
申請者はそのメカニズムを詳細に検討し、データを蓄積させ、2013年3月19日に開催された国際学会International Association of Dental Research において口頭発表を行うにいたった。さらに、その研究成果がボストンのHarvard Dental University の基礎研究所であるForsyth Institute の研究者らに高く評価され、共同研究などの打ち合わせを行ってきた。
現時点で論文投稿の準備に着手しており、来年度には論文発表を行うべくさらにデータを蓄積させている状態である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
現時点での研究計画の達成度は６０％ほどと考えられる。
つまり、in vitroでの検討ではＢＤＮＦ模倣化合物がＢＤＮＦと同等の効果を示すことが明らかとなったことから、さらに動物実験を行うことにより、歯周組織再生治療薬として有望であることを検討する必要がある。
また、研究成果を論文発表すべく準備を進めている状態であることを考慮し、今回、達成度を６０％である判断している。
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| 今後の研究の推進方策 |
上述したように、動物実験により、低分子ＢＤＮＦ模倣化合物が歯周組織再生をTrkBの活性化を介して促進するかを検討する。
さらに、その研究成果を国際査読雑誌に論文投稿する予定である。
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