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我々がラットの海馬神経細胞の分離培養実験で、軸索損傷後に新たな軸索が生じる現象（軸索新生）を認め（Biochem Biophys Res Commun 2011;405:697-702）、さらにリン酸化-stat3が損傷シグナルとして逆行性輸送により細胞体まで運搬され軸索新生を引き起こすことを確認した（Cell Death and Disease 2011;2 e175）。
これらin vitroでの現象を脊髄損傷モデル動物で検討する為に、脊髄損傷後モデルラットを用い、損傷３時間後、２４時間後に、損傷部（胸髄Th9/10）、損傷部より5mm吻側部でのリン酸化STAT3の活性をウェスタンブロッテイング法用いて検討した。結果、損傷部、損傷部より5mm吻側いずれにおいても、controlと比べ、損傷３時間後、２４時間後に発現上昇を認めた。しかし、損傷部より吻側でのリン酸化stat3の発現上昇のピークが時間的に遅れる結果は明らかではなかった。以上から、脊髄損傷後にリン酸化stat3の発現上昇を認めたが、損傷シグナルとして逆行性軸索輸送により運搬されることを示唆する結果は明らかではなかった。
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