シナプス可塑性・神経機能と神経発達制御におけるIP3受容体の役割

2017 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 25221002
• 研究種目: 基盤研究(S)
• 配分区分: 補助金
• 研究分野: 神経化学・神経薬理学
• 研究機関: 国立研究開発法人理化学研究所
• 研究代表者: 御子柴 克彦 国立研究開発法人理化学研究所, 脳科学総合研究センター, チームリーダー (30051840)
• 研究期間 (年度): 2013-05-31 – 2018-03-31
• キーワード: IP3受容体 / カルシウムイオン（Ca2+) / スパイン / シナプス可塑性 / 長期増強 / アストロサイト / IP3 / 神経回路

研究成果の概要

IP3受容体(IP3R)による小胞体内腔からのCa2+放出がシナプス可塑性に関わるか大きな論争があった。プルキンエ神経特異的欠損マウスを作製しIP3R1が神経細胞のCaMKII/アクチン骨格/スパイン形成を制御することを初めて解明した(PNAS)。IP3R1の伝令RNA輸送が長期増強を制御し(Nature Neurosci),グリアのIP3R2が神経機能を調節すること(Nature Commun), IP3Rを制御するERp44が蛋白質品質管理を担うこと(Mol Cell)も発見した。IP3RによるGABA受容体制御など本研究期間内にIP3Rがシナプス可塑性を制御する多数の決定的証拠を得た。

自由記述の分野

神経化学