研究課題
＜抵抗性・感受性遺伝子の機能解析＞植物ウイルス抵抗性遺伝子JAX1の機能解析を目的として、それぞれのウイルス遺伝子を破壊した変異ウイルスの解析を行い、複製酵素遺伝子がJAX1抵抗性に関わることを明らかにした。また、シロイヌナズナエコタイプやミュータントに植物ウイルスを接種し、抵抗性エコタイプ・ミュータントのスクリーニングを引き続き行った。＜病原性誘導メカニズムの解明＞ファイトプラズマがコードする植物の葉を花に変える葉化因子ファイロジェン（PHYL1）の機能解析を目的として、PHYL1と結合する植物のMADS-boxタンパク質の発現解析を行い、PHYL1発現組織においてMADS-boxタンパク質の発現量が特異的に低下することを明らかにした。また、ファイトプラズマ感染植物では不稔症状が誘導されることが明らかになっていたが、ファイトプラズマの天狗巣症状誘導因子TENGU形質転換植物で不稔症状が誘導されることを明らかにした。＜ナノ病原体増殖制御因子の探索＞植物体内における植物ウイルスタンパク質NPの動態解析を行った。植物細胞内でNPが凝集体を形成し、活発に移動することを明らかにし、阻害剤処理によりその移動がアクチンフィラメントを介することを明らかにした。また、ファイトプラズマのin vitro転写系確立に向けた条件検討を行った。＜ナノ病原体の逆遺伝学的解析＞植物ウイルスがコードする核酸結合タンパク質NTBをポテックスウイルスベクターで発現させ、NTBが植物に細胞死を誘導することを明らかにした。
1: 当初の計画以上に進展している
全ての研究項目において平成26年度に設定した研究課題を概ね達成した。さらに、＜病原性誘導メカニズムの解明＞においてはファイトプラズマによる葉化因子PHYL1の機能解析を進めたのみでなく、ファイトプラズマによる不稔症状の病原性因子を同定するなど、当初の計画以上に進展していると考えている。
研究計画は概ね順調に進行しており、当初研究計画からの大きな変更はない。
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