研究課題
<抵抗性・感受性遺伝子の機能解析>植物ウイルスが感染できないシロイヌナズナ変異体について遺伝解析を行い、原因遺伝子が単一の劣性遺伝子であることを明らかにした。次いでファインマッピングを行い、原因遺伝子が機能未知遺伝子をコードすることを明らかにした。さらに植物ウイルス抵抗性遺伝子JAX1の機能解析を目的として、JAX1とウイルス因子の相互作用解析を行い、複製酵素とJAX1が結合することを明らかにした。<病原性誘導メカニズムの解明>ファイトプラズマがコードする葉化因子ファイロジェンPHYL1とその標的である植物のMADS-boxタンパク質を植物細胞に導入するとMADS-boxタンパク質が特異的に分解されることを明らかにした。また、阻害剤処理によりPHYL1がプロテアソームを利用してMADS-boxタンパク質を分解することを明らかにした。ファイトプラズマの病原性因子TENGUによる不稔症状経路について解析し、JA経路遺伝子が関与することを示し、TENGU形質転換体でJA蓄積量が減少することを明らかにした。<ナノ病原体増殖制御因子の探索>ファイトプラズマに共通して保存される転写開始因子RpoDに着目して条件検討を行い、in vitro転写系を開発した。この系を利用してRpoDにより転写制御されるファイトプラズマ遺伝子rrnBのプロモーター配列を特定し、その配列を持つファイトプラズマ遺伝子を網羅的に特定した。また、植物ウイルスタンパク質NPの細胞内輸送を観察し、ミオシンモータータンパク質のドミナントネガティブ変異体を用いた解析により、クラスXIミオシンによりNPが輸送されることを明らかにした。<ナノ病原体の逆遺伝学的解析>植物ウイルスがコードする核酸結合タンパク質NTBによる細胞死誘導メカニズムについて解析し、NTBのN末端に存在する両親媒性ヘリックス構造が細胞死誘導に関与し、NTB発現によりER膜構造が変化することを明らかにした。
1: 当初の計画以上に進展している
全ての研究項目において平成27年度に設定した研究課題を達成した。さらに<抵抗性・感受性遺伝子の機能解析>においては植物ウイルスに対して抵抗性を示すシロイヌナズナ変異体の原因遺伝子をファインマッピングにより同定するなど、当初の計画以上に進展していると考えている。
研究計画は概ね順調に進行しており、当初研究計画からの大きな変更はない。
すべて 2016 2015
すべて 雑誌論文 (7件) (うち査読あり 7件、 謝辞記載あり 7件) 学会発表 (11件)
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巻: 4 ページ: e00022-16
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