| 研究課題/領域番号 |
25221304
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| 研究種目 |
基盤研究(S)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 日本大学 (2016-2018)
東京大学 (2013-2015) |
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研究代表者 |
飯野 正光 日本大学, 医学部, 特任教授 (50133939)
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| 研究分担者 |
金丸 和典 日本大学, 医学部, 准教授 (10456105)
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| 研究協力者 |
大久保 洋平
関谷 敬
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| 研究期間 (年度) |
2013-05-31 – 2018-03-31
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| キーワード | シグナル分子 / 生体分子 / 脳・神経 / 神経細胞 / アストロサイト |
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| 研究成果の概要 |
細胞内Ca2+濃度上昇（Ca2+シグナル）の脳における病態生理機構を、イメージング法を効果的に用い、分子から個体レベルまで統合的に解析し、以下の成果を得た。(1)一酸化窒素による神経細胞内Ca2+動員が、てんかん重積に伴う神経細胞死に関与し、このCa2+動員の分子基盤であるリアノジン受容体が、神経保護のための治療標的となることを明らかにした。(2)神経細胞傷害に伴い、アストロサイト細胞内でCa2+動員が起こり神経保護作用を惹起することを明らかにした。(3) 小胞体とミトコンドリア内腔のCa2+動態を観測するインジケーターを作製し、病態生理的Ca2+シグナル形成の基盤を解析する方法を確立した。
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| 自由記述の分野 |
薬理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脳内の神経細胞およびグリア細胞では、細胞内カルシウム濃度上昇が機能制御のスイッチとして働いており、正常な脳機能に必須である。一方、様々な病態において細胞内カルシウム濃度が異常な変化を示すことを、生体内イメージング法などを駆使して解明した。異常なカルシウム濃度変化が神経細胞内で起こると神経細胞傷害を引き起こすことを見出し、このカルシウム濃度変化の原因となる分子機構の一つを特定した。また、病的なカルシウム濃度変化がアストロサイト（グリア細胞の一種）で生じると、細胞の性質が変化し、周囲の神経細胞の保護に働くことも見出した。これらの成果は、神経細胞を病態から保護する治療法の開発に役立つと期待される。
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