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ピロリ菌CagAの発がん標的であるSHP2の細胞内局在が、HippoエフェクターTAZ/YAPとの複合体形成により調節されることを見出した。また、SHP2の脱リン酸化基質parafibrominがモルフォゲンシグナルを集積・統合し、適切な遺伝子発現へと情報変換する分子であることを明らかにした。
EPIYAモチーフを脱リン酸化することでCagA活性を抑制するホスファターゼとしてSHP1を同定した。一方、ヒトEPIYA含有タンパク質プラグミンがEPIYAリン酸化特異的にCskと結合・活性化することを見出した。CagAはPragmin-Csk相互作用を競合阻害し、細胞悪性化を促す可能性が示唆された。
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