研究課題
本研究では、植物の細胞伸長に関与する遺伝子群の発現を制御する転写因子PIFと光合成関連遺伝子の発現を制御する転写因子GLKを手がかりに、植物の環境ストレス時の生長制御機構を総合的に解明することを目指している。これまでにPIF4遺伝子のプロモーターを解析して、PIF4遺伝子の発現を正に制御する領域と負に制御する領域の両方が存在することを示した。また、PIF4遺伝子の発現を正に制御する転写因子の候補としてPPB1を単離した。今年度はPPB1にリプレッションドメインを結合して植物に導入することでドミナントにPPB1の機能を抑制する植物を作製して解析し、PIF4遺伝子の発現が減少することを示した。また、ゲルシフト法を用いてPPB1がPIF4のプロモーターの正の制御領域に特異的に結合することを確認した。一方、これまでに作出した乾燥ストレス耐性獲得に働く転写因子DREB1AとOsPIL1遺伝子を共発現する形質転換植物について、メタボローム解析及びマイクロアレイ解析を行った。DREB1A過剰発現体とOsPIL1過剰発現体で変化している代謝産物や転写産物は、共発現する過剰発現体でもともに変化していることが示された。共発現体において２つの転写因子は独立に機能しており、遺伝子を重ねて導入することで環境ストレス下の植物の生長と耐性を同時に改変できる可能性が示された。乾燥ストレスによって転写が抑制される光合成関連遺伝子のプロモーター領域をGUSリポーター遺伝子と繋いでシロイヌナズナに導入して、発現が減少することを確認した。このプロモーター領域に欠失を導入することで乾燥ストレスによる発現抑制に関与するシス領域を同定した。さらに、プロトプラストの一過的発現解析法を用いて、これらのシス領域を含むGUSリポーター遺伝子の発現が、GLKによって活性化することを明らかにした。
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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