研究課題
生殖細胞が卵になるか、精子になるかのスイッチ遺伝子 foxl3 の同定に成功した。このことにより、生殖細胞には独自の性決定機構があることが世界で初めて明らかとなった。この性決定は配偶子形成初期の生殖幹細胞から減数分裂に入る前までに行われることも明らかとなった。foxl3はこの過程で生殖細胞がオスへと分化（精子形成にコミット）することを抑制していた。さらに体細胞と生殖細胞の性を違えることが可能となり、卵巣中で受精可能な精子が作られることも明らかとなった。このことは精子形成には精巣の環境が必要ではないという驚くべきことを示している。初期型精原細胞が過増殖している肥大化精巣の細胞を用いて、精原幹細胞の培養を進め、DMEM培地とヘパリンが精原幹細胞の増殖に効果があることを見つけた。続いて、この培養精原幹細胞の分化誘導を進め、セルトリ細胞株をフィーダーとすることで機能的精子まで分化させることに脊椎動物で初めて成功した。
1: 当初の計画以上に進展している
生殖細胞の性決定遺伝子という配偶子形成初期では全く謎であった機構の因子の同定に成功したため。培養系もほぼ精子形成がカバーできるところまでたどり着き、さらに移植の系にまで進むことができるようになったため。
ひきつづき培養系の開発を進めるともに、moto タンパク質が相互作用をする因子の同定を行う。培養系を個体に戻して（移植して）、配偶子形成初期過程を検定できる系の開発も引き続き行う。foxl3が制御する遺伝子の同定を行うための系の立ち上げを計画する。foxl3遺伝子発現を指標にした性決定制御とamh による幹細胞制御との関係、減数分裂コミットのとの関係を解析する。
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すべて 国際共同研究 (1件) 雑誌論文 (4件) (うち査読あり 4件、 謝辞記載あり 4件) 学会発表 (9件) (うち国際学会 5件、 招待講演 2件) 図書 (3件) 備考 (2件) 産業財産権 (2件)
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