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孤発性ALSでは、RNA編集酵素 ADAR2の 発現が進行性に低下しており、AMPA受容体サブユニットGluA2のRNA編集効率低下を引き起こすことにより運動ニューロン死を引き起こしている。本研究では、ADAR2 遺伝子の制御機構を明らかにし、ADAR2 発現低下の分子メカニズムを解明することを目的とした。
ヒト脊髄より単一運動ニューロンを切り出し、運動ニューロンに特異的に発現するエンハンサーRNA（eRNA）をCAGE法により検出した。さらに、プロモーター領域のeRNA発現部位に作用する転写因子を同定し、新たに構築したルシフェラーゼ遺伝子によるレポーターアッセイ系で活性を測定した。
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