| 研究課題/領域番号 |
25253071
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(A)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
|
|---|
| 研究機関 | 国立研究開発法人理化学研究所 |
|---|
研究代表者 |
川上 敏明 国立研究開発法人理化学研究所, 統合生命医科学研究センター, チームリーダー (60143418)
|
|---|
| 研究分担者 |
出原 賢治 佐賀大学, 医学部, 教授 (00270463)
松本 健治 国立研究開発法人国立成育医療研究センター, 免疫アレルギー・感染研究部, 部長 (60181765)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
| キーワード | アトピー性皮膚炎 / マスト細胞 / Phospholipase C-β3 / Stat5 / Periostin |
|---|
| 研究成果の概要 |
アトピー性皮膚炎（AD）はかゆみを伴う慢性の炎症性皮膚疾患である。先進国では過去数十年間で患者数が激増している。ステロイド等の治療薬が多くの患者で有効であるが、副作用によって治療が困難な症例も多い。AD の発症機序として、皮膚のバリア機能の低下や免疫機能の異常が指摘されている。本研究は、自然発症のAD モデルとアレルゲンによる誘発AD モデルを用いて、発症機序を細胞レベルと分子レベルで解明することを目的とした研究であり、未完成ながら、マスト細胞は発症に必要だが，良く似た機能を持つ好塩基球やCD4 T細胞においてPLC-β3が誘発AD モデルに必要ないことを見いだした。
|
| 自由記述の分野 |
アレルギー、マスト細胞、シグナル伝達
|
