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2015 年度 研究成果報告書

間質細胞による癌の牽引作用と排除のメカニズム

研究課題

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研究課題/領域番号 25290042
研究種目

基盤研究(B)

配分区分一部基金
応募区分一般
研究分野 腫瘍生物学
研究機関秋田大学

研究代表者

田中 正光  秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (20291396)

連携研究者 栗山 正  秋田大学, 医学部, 准教授 (30398226)
伊藤 剛  秋田大学, 医学部, 助教 (60607563)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2016-03-31
キーワードがん微小環境 / がん間質細胞 / 中皮細胞 / CAF / TAM / 癌細胞死
研究成果の概要

間質細胞による癌浸潤のガイド機能と、癌細胞による間質細胞の教育的分子を同定した。
中皮細胞蛍光可視化マウスの作製等により、癌関連線維芽細胞(CAF)と腹膜中皮細胞(PMC)がリードする癌の浸潤モードを示した。CAFが分泌するAsporinは胃癌の浸潤を促す新規細胞外基質を形成し、Tks5活性化はPMCの浸潤に必須であった。またマクロファージのポドソーム形成と癌部への集積に必要である事を見出したSKAP2は肺転移の形成を大きく左右し、胃癌細胞の分泌するAgr2はCAFの浸潤活性化分子である。一方で、CAFは癌細胞の適度なアポトーシスを誘導する事で、CAF牽引型の癌浸潤を促進する一面を明らかにした。

自由記述の分野

腫瘍生物学

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公開日: 2017-05-10  

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