| 研究課題/領域番号 |
25290051
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍診断学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
村上 善則 東京大学, 医科学研究所, 教授 (30182108)
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| 研究分担者 |
松原 大祐 自治医科大学, 医学部, 准教授 (80415554)
後藤 明輝 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (90317090)
櫻井 美佳 東京大学, 医科学研究所, 助教 (80508359)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 分子標的薬 / 薬剤耐性 / 肺線がん / EGFR-TKI |
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| 研究成果の概要 |
増殖因子HGFの受容体METは、様々ながんで遺伝子増幅、過剰発現等の活性化により、がん遺伝子として作用し、がん細胞の増殖や上皮間葉転換、薬剤抵抗性の獲得を促進する。申請者らは、細胞接着分子CADM1が細胞膜ラフト上でMETと複合体を形成し、そのシグナルを抑制することを見出した。さらに、CADM1は多くのがんで不活化していることから、METが活性化しCADM1が不活化したある種のがん細胞において、CADM1を実験的に導入、発現させることによりMETシグナルが抑制されることを見出した。CADM1は、がん細胞の悪性化を抑制する新たな分子標的と考えられる。
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| 自由記述の分野 |
分子腫瘍学
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