| 研究課題/領域番号 |
25291028
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
古川 良明 慶應義塾大学, 理工学部, 准教授 (40415287)
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| 連携研究者 |
野村 尚生 慶應義塾大学, 理工学部, 助教 (90597840)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 銅シャペロン / 神経変性疾患 / タンパク質フォールディング / SOD1 / タンパク質凝集 / 筋萎縮性側索硬化症 |
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| 研究成果の概要 |
銅イオンは生命活動に必須の構成成分で、さまざまなタンパク質と結合することにより、酵素活性の中心として機能している。生体内での存在量は微量なレベル（成人で80 mg）に調節され、遺伝的要因や過剰な摂取・欠乏による濃度異常は多くの疾患の原因となる。本課題の遂行により、生体内におけるタンパク質への銅イオン輸送メカニズムの一端が明らかとなり、銅イオン輸送制御の破綻が発症要因となるヒト疾患の病理メカニズムについても、その知見を得ることができた。
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| 自由記述の分野 |
生物無機化学
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