研究課題
本研究では、色素体と核のコミュニケーションが高次の細胞応答を制御する機構を明らかにすることを目指した。今年度は、以下のことを明らかにした。「葉緑体Ca2+結合タンパク質CASによる気孔制御」 これまでの研究で、葉緑体Ca2+結合タンパク質CASが気孔運動に関係することが指摘されていたが、そのメカニズムは不明であった。CASは光依存的にリン酸化されるタンパク質であることから、リン酸化部位痴漢変異体を作成し、気孔応答への影響を調べた。その結果、気孔閉孔の制御にCASのリン酸化が必要であること、さらにCASの恒常的リン酸化変異体では常に気孔が閉じていることを明らかにし、葉緑体タンパク質CASのリン酸化が気孔運動を制御する新しい分子機構がわかってきた。さらに、CASのノックアウト変異体の解析から、CASが細胞質ゾルのCa2+応答制御に部分的に関わっていることが示された。「CASによる葉緑体コード遺伝子発現制御」 葉緑体ゲノムがコードする光合成遺伝子の発現を詳細に解析し、その発現がCASに依存することを明らかにした。また、病原体シグナルであるフラジェリンペプチドによって、葉緑体コードの光合成遺伝子の発現が低下するが、この制御にCASが関係する可能性も示した。「接触刺激応答における葉緑体制御」 機械的な接触刺激を受けた植物はアポプラストでROSを発生するとともに、多くの防御遺伝子の発現を誘導する。この時、アポプラストのROS依存的に葉緑体でもROSが発生することを見出し、アポプラストと葉緑体のコミュニケーションの可能性を示した。「ミトコンドリア電子伝達活性による核遺伝子発現制御」 ミトコンドリア電子伝達阻害が細胞質ゾルにCa2+応答を引き起こすことを見出し、ミトコンドリアによるCa2+シグナルを介した核遺伝子発現制御の新しい機構の存在を示唆した。
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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