減数分裂期前期における相同染色体の対合・組換えは生命の継承と繁栄、多様性を創出するにもっとも重要なプロセスである。しかし、相同染色体同士が如何にして相手を見つけて対合していくのかはほとんど解明されていない。以前われわれは分裂酵母のsme2ローカスが対合のホットスポットで、sme2遺伝子から転写されるncRNAであるmeiRNAが染色体上に滞留し、RNAドットを形成することによって組み換え非依存的に相同染色体の認識・対合を促進することを発見した。しかし、染色体滞留RNAの相同染色体対合への促進作用がsme2ローカスに限った現象なのか、もっと一般性を持つ普遍的な現象で、ゲノム全体にわたって作用するのかが不明である。さらに、meiRNAの対合促進の分子メカニズムを解明する必要がある。昨年度までの研究で、われわれはmeiRNAドットと共局在するタンパク質を検索し、対合に寄与する因子の同定を試み、RNAの転写制御に関連する因子が相同染色体の対合に寄与することを見つけた。それらの因子はsme2ローカス以外にも顕著なドット状結合サイトを示し、今年度において、それらのサイトを決定した。その結果、第2染色体に位置するsme2ローカス以外に、第1と第3染色体にそれぞれ一つの結合サイトがあり、その原因遺伝子がともに非コードRNAであることを明らかにした。これまでの結果から、すべての染色体に減数分裂特異的に転写される染色体滞留非コードRNAがあり、対合に寄与する目印バーコードを形成するのではないかと示唆された。
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