| 研究課題/領域番号 |
25292028
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
中屋敷 均 神戸大学, (連合)農学研究科(研究院), 教授 (50252804)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 植物保護 / ヒストンメチル化 / エピジェネティクス |
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| 研究実績の概要 |
イネいもち病菌（Magnaporthe oryzae)は、稲作における最も深刻な病害であり、稲作を中心とする日本農業にとって最重要植物病害と言える。この菌の宿主植物への感染過程では、宿主植物上に付着した胞子が発芽管と呼ばれる菌糸を伸ばし、その先端に付着器という特殊な感染器官を形成する。付着器はメラニン化した強固な器官であり、そこで得られた膨圧により宿主の細胞壁を貫通して菌体を送り込み、侵入菌糸を形成して、栄養授受関係を確立する。このようにいもち病菌は様々な形態の器官を形成にはクロマチンのリモデリングを介した大規模な染色体レベルでの遺伝子発現制御の変化があると想定されるが、ほとんど知見が得られていないのが現状である。本研究では、このいもち病菌の感染器官形成におけるヒストン修飾にどのようなダイナミックな変化が起こるのかを包括的に明かにすることを目的とした。本年度に得られた成果は下記の通りである。
①H3K4のメチル化を担うMoSET1（HMT4から改名）は、染色体全体に分布しており、MoSET1の局在化によりヒストンメチル化が起こるというよりは、何らかの活性化シグナルによってヒストン修飾が起こることが示唆された。
②MoSET1の活性化シグナルの上流にはMAPキナーゼであるMspIやMpsIが存在することが明らかとなった。
③MoSET1は、昨年明らかにしたセルラーゼだけでなく、キシラナーゼなどの広い範囲の細胞壁分解酵素を制御していることが明らかとなった。
④MoSET1以外のKMT遺伝子、MoKMT3やMoKMT2H遺伝子の変異体でも感染器官形成の効率が低下しており、これらの遺伝子が関与していることが明らかとなった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
1: 当初の計画以上に進展している
理由
当初の計画になかったMoSET1タンパク質のChIP-seqアッセイやその上流因子であるMAPキナーゼの同定などを達成できたため。
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| 今後の研究の推進方策 |
現状の研究を踏襲するが、特にMoSET1の活性化につながる上流シグナル経路の解明とMoSET1以外のKMT遺伝子の機能解明を中心に研究を進める予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
次世代シークエンスの予定が、思っていたより順調に進み、少ない回数で済んだため。
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| 次年度使用額の使用計画 |
当初の計画になかったMAPキナーゼの関与に関する研究や他のKMT遺伝子の機能解析を行う。
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