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2015 年度 研究成果報告書

APPからAβの切り出しを修飾する内在性タンパク質の機能解析

研究課題

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研究課題/領域番号 25293019
研究種目

基盤研究(B)

配分区分一部基金
応募区分一般
研究分野 薬理系薬学
研究機関長崎大学

研究代表者

岩田 修永  長崎大学, 医歯学総合研究科(薬学系), 教授 (70246213)

研究分担者 浅井 将  長崎大学, 医歯薬学総合研究科(薬学系), 助教 (90383223)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2016-03-31
キーワードアルツハイマー病 / アミロイドβペプチド / γセクレターゼ / プレセニリン / プロテオリシス / 活性調節
研究成果の概要

アルツハイマー病はAβの細胞外蓄積を原因とする。大部分のAβはAβ40として産生するが、量的に少ないが凝集性が強いAβ42が発症に中核的な役割を果している。先行研究で、iPS細胞を神経細胞へ分化誘導する際、分化誘導日数依存的にAβ42/Aβ40の産生比が変化することを見出した。分化誘導日数に応じて発現量が変化する遺伝子をAPPからAβの切り出しを修飾する候補分子と仮定し、当該分子の過剰発現系を用いて解析した結果、APPからの切り出しを修飾しAβ42/Aβ40産生比を変化させる分子として、新たにMYT1LとVAT1Lを同定した。

自由記述の分野

神経薬理学

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公開日: 2017-05-10  

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