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PI3Kの光スイッチを用いた実験から、細胞膜上のPIP3シグナルはその細胞の皮質部分の移動あるいは突起の伸長ではなく、シグナル部分の細胞膜下のアクチン細胞骨格の重合とラメリポディアの運動の活性化を起こすことがわかった。一方で微小管の重合やそれに伴う突起（軸）の伸長には変化が見られなかった。そこでPIP3とエンドサイトーシスを直接検討する前に PIP3の下流にあるアクチン細胞骨格の制御について検討した。ラメリポヂアを活性化する低分子G蛋白RAC1のみの光スイッチONでどうなるかを検討した。一方、同じく低分子G蛋白でアクチンを重合する方向に働かせるCDC42のみの光スイッチＯＮとはどう異なるのかについて検討した。RAC1 pathwayについては PIP3すなわちPI3Kがその上流にあって RacGEF を活性化し、RacGTPが多くなることについてはコンセンサスがあるが、RacGEFがなにであるかについては定まっていない。一方、CDC42ではlocalにPI3K/PIP3/CDCGEF/CDC42RAC1/ actin filamentsの活性化が起きるとされている。ところが、我々の光スイッチでは、RAC1でむしろ排他的にラメリポディアを形成、CDC42ではラメリポディアを含む様々な構造ができた。またエンドサイトーシスについてもPIPsとCDC42に結合し、かつ細胞膜の曲率を決める蛋白がCDC42スイッチ依存性にあり、実際CDC42の光スイッチで膜輸送の変化が起きる。
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