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2015 年度 研究成果報告書

中心体周囲物質から見た神経変性症原因分子とHAP1の形態機能の関係解明

研究課題

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研究課題/領域番号 25293045
研究種目

基盤研究(B)

配分区分一部基金
応募区分一般
研究分野 解剖学一般(含組織学・発生学)
研究機関山口大学

研究代表者

篠田 晃  山口大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (40192108)

研究分担者 柳井 章江  山口大学, 大学院医学系研究科, 講師 (20284854)
藤永 竜太郎  山口大学, 大学院医学系研究科, 講師 (30335723)
國分 啓司  山口大学, 大学院医学系研究科, 助教 (00432740)
早坂 直人  山口大学, 大学院医学系研究科, 特任准教授 (80368290)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2016-03-31
キーワードstigmoid body / androgen receptor / huntingtin / pericentriolar materials / brain / neurodegeneration / apoptosis / cell cycle
研究成果の概要

アンドロゲン受容体(AR)は培養細胞でHAP1誘導性stigmoid body(STB)に吸着されるが、DHT投与で核内移行する。脳内ではARは神経細胞の核に局在しSTBと高頻度で共存するがSTBには局在しない。PCM1は培養細胞で中心体周囲に分布し、HAP1発現で局在がSTBに移り、脳内でもHAP1発現領域の神経細胞でSTB に局在する。huntingtin(Htt) は培養細胞では中心体周囲に局在するが,HAP1発現で細胞質にdiffuseに広がる。脳内ではHttは細胞質にdiffuseに分布している。またHAP1によるS期増加とプロテアソーム阻害ストレス特異的細胞死保護が示唆された。

自由記述の分野

神経解剖学

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公開日: 2017-05-10  

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