研究課題
基盤研究(B)
アレルギー性接触皮膚炎の病態形成の分子メカニズムはいまだ不明の点が多かった。私たちは、CD4+T細胞上のCD155がco-stimulatory分子として機能し、Th1分化を誘導することによって、アレルギー性接触皮膚炎の病態増悪に関与していることを明らかにした。また、アレルギー性接触皮膚炎を誘導したマウスに抗CD155中和抗体を投与することにより、病態が改善されることを観察し、CD155を標的としたアレルギー性接触皮膚炎治療の有効性を示した。
免疫学、臨床免疫学
