| 研究課題/領域番号 |
25293178
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
鈴木 秀和 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (70255454)
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| 研究分担者 |
井上 浩義 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (10213175)
村上 康二 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (50200267)
芝田 晋介 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (70407089)
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| 連携研究者 |
佐谷 秀行 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (80264282)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | CD44v9 / グルタチオン / 酸化ストレス / シスチントランスポーター / 胃癌幹細胞 / trastuzumab |
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| 研究成果の概要 |
CD44v9-MKN28はCD44s-MKN28と比し有意に5-FU耐性を示した。Sulfasalazine投与でCD44v9-MKN28でも5-FUでROSが増えGSHが減少した。Hp曝露でCD44v9-MKN28の浸潤能は有意に亢進した。CD44v9-NCI-N87はtrastuzumab耐性を示し、GSH濃度とMnSOD量が上昇した。XenograftのCD44s-MKN28腫瘍は5-FUで縮小したがCD44v9-MKN28は縮小しなかった。5-FU+sulfasalazineではCD44v9-MKN28腫瘍は有意に縮小した。CD44v9-MKN28腫瘍はHp群で有意に増大した。
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| 自由記述の分野 |
消化器内科学
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