| 研究課題/領域番号 |
25293197
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
脇野 修 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (50265823)
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| 研究分担者 |
伊藤 裕 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (40252457)
徳山 博文 慶應義塾大学, 医学部, 専任講師 (50276250)
長谷川 一宏 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (30424162)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 糖尿病性腎症 / 肥満関連腎症 / Sirt1 / Rhoキナーゼ / iNAMPT / NMN |
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| 研究成果の概要 |
尿細管―podocyte細胞連関の詳細を解明した。その結果db/dbマウスと近位尿細管特異的Sirt1欠損マウスの交配においてもアルブミン尿の発症は抑制され、この仲介物質としてのNMNが尿細管から糸球体へと伝達されることを証明した。また近位尿細管Sirt1はボーマン嚢壁側上皮の分化に関わること、iNAMPTの発現を介し、線維化に関わることを証明した。つぎに近位尿細管特異的dnRhoA過剰発現マウスは高脂肪食により引き起こされる腎組織のRhoキナーゼの活性化が抑制され、尿蛋白、アルブミン尿の正常化、尿細管障害のマーカーの正常化、細胞周期因子p27の発現調節を介する尿細管細胞増殖抑制が認められた。
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| 自由記述の分野 |
腎臓病学、内分泌代謝病学
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