研究課題
全長型(P)RR過剰発現マウスは、速筋優位な骨格筋萎縮を示し、ヒトのサルコペニアに類似した表現型を示すことを見出した。プロレニンと結合する(P)RR細胞外ドメインのみでは細胞生命維持機構に影響を与えず、(P)RR全長が悪影響を与えることを見出してきたが、平成27年度においては、全長型(P)RR過剰発現マウスにおける速筋優位な骨格筋萎縮の細胞内メカニズムを検討した。同マウスの骨格筋細胞内分子の動態を調査したところ、予想されたAutophagy, Wntシグナル, Sirt1に関連する分子が増加しており、全長型(P)RR高発現によるサルコペニア発症には、これら経路の関与が考えられた。さらに、siRNAあるいはshRNAによるこれら関連分子のノックダウンは、サルコペニア発症に抑制的に働く傾向を示した。今後は、ヒトでのサルコペニアにおける全長型(P)RR分子の関与を示すエビデンスを調査すると共に、病態診断や治療のための(P)RRを用いた探索研究に発展させていきたい。
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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すべて 雑誌論文 (3件) (うち国際共著 2件、 査読あり 3件、 オープンアクセス 3件、 謝辞記載あり 1件)
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