| 研究成果の概要 |
(P)RR欠損MEF細胞内における(P)RR遺伝子の全長/部分断片によるレスキュー実験により、(P)RR細胞外ドメインがV-ATPaseによる細胞生命維持機構に必須であった。しかし、V-ATPaseが一旦形成されてしまえば、細胞外ドメインが全長型より切断されなくても影響されなかった。そこで、(P)RR細胞外ドメインのみを高発現する可溶型(P)RR過剰発現マウスを作成したが、異常な表現型を認めなかった。一方、全長型(P)RR過剰発現マウスは、ヒトのサルコペニアに類似した速筋優位な骨格筋萎縮を示した。その機序にAutophagy, Wntシグナル, Sirt1に関連する分子の関与が考えられた。
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