| 研究課題/領域番号 |
25293243
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
戸倉 新樹 浜松医科大学, 医学部, 教授 (00172156)
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| 研究分担者 |
平川 聡史 浜松医科大学, 医学部, 准教授 (50419511)
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| 連携研究者 |
善本 隆之 東京医科大学, 医学部, 教授 (80202406)
位高 啓史 東京大学, 医学(系)研究科(研究院), 特任准教授 (60292926)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 免疫学 / 発現制御 / 細胞・組織 / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
VEGF-A-K5トランスジェニックマウスを用いて、主なIL-17A産生細胞はCD4+ T細胞、すなわちTh17ではなく、γδT細胞であることを示した。さらにこのγδT細胞が病態的に働きを示すには、形質細胞様樹状細胞（pDC）が関わり、VEGF-AがpDCの走化性因子として働いていることを示した。これは従来pDCのケモカインがケメリンであることが知られていたが、VEGF-Aもそれと同等の走化活性を示すことを明らかにした。またpDCのIFN-α産生能やケメリンに対する走化性はビタミンD3で抑制されることも明らかとした。
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| 自由記述の分野 |
皮膚科学
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