研究課題
膵発癌モデルにおけるPdx1発現の有無による発癌への関与の検討前年度に引き続き作出したマウスの解析を進めている。膵癌モデルマウスにpdx1-floxedマウス(pdx1flox/flox)を組み合わせたノックアウトマウスでは、当初の予想に反し、膵腫瘍進展が促進されることが判明していた。 lineage tracingの詳細な解析から遺伝子変異が生じた細胞とは由来の異なる前癌病変PanINが生じてきている可能性がありさらにこの現象の解明にむけ、研究を進めている。
3: やや遅れている
膵癌モデルマウスにおけるPdx1の役割の解明を引き続き進めているが、概要で述べた通りPdx1ノックアウトでは膵発癌がむしろ促進されるという当初の予想に反した結果が得られた。ただ驚くべきことにPdx1がノックアウトされた細胞はその周辺の細胞になんらかの影響を与えることにより組織として腫瘍を形成していることがわかりつつあり、このメカニズムの解明に注力して現在解析中である。
次年度の解析によりpdx1ノックアウトで発癌が促進されることのメカニズムの解明を進め、腫瘍のプロファイリングによる網羅的解析からpdx1 下流遺伝子の検討、周辺細胞へ及ぼす影響の具体的な因子を検索する予定である。
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すべて 雑誌論文 (5件) (うち査読あり 3件、 オープンアクセス 3件) 学会発表 (4件) (うち招待講演 1件)
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