| 研究課題/領域番号 |
25293339
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
宮本 強 信州大学, 学術研究院医学系(医学部附属病院), 講師 (70418721)
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| 研究分担者 |
塩沢 丹里 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (20235493)
小原 久典 信州大学, 学術研究院医学系, 助教 (30598818)
山田 靖 信州大学, 学術研究院医学系(医学部附属 病院), 助教 (60646652)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | lipocalin2 / 子宮内膜癌 / 抗癌剤耐性 / 癌幹細胞マーカー / マイクロアレイ / 造腫瘍能 |
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| 研究成果の概要 |
HHUA細胞のLCN2発現にはNFκBや鉄イオンは影響していないと考えられた。HHUA、RL95-2、HEC1B細胞では、LCN2はシスプラチン（CDDP）耐性を増強するが、その作用には鉄イオンが関与するもののPI3K経路やMAPK経路は関与しないと考えられた。またLCN2は足場非依存性コロニー形成能を亢進し、癌幹細胞マーカーであるCD44v9やCD133を増強した。このことはLCN2が癌幹細胞性の維持・増強に関与し、それにより抗癌剤耐性を増強している可能性が考えられた。また、これらのLCN2作用における下流因子の候補として、マイクロアレイ解析によりNUPR1を見出した。
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| 自由記述の分野 |
外科系臨床医学・産婦人科学
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