• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2016 年度 実績報告書

オートファジーは歯周病菌が撹乱した細胞内秩序を再び律するのか?

研究課題

研究課題/領域番号 25293372
研究機関大阪大学

研究代表者

野田 健司  大阪大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (00290908)

研究分担者 天野 敦雄  大阪大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (50193024)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2017-03-31
キーワードオートファジー / エンドサイトーシス
研究実績の概要

歯周病は歯周病菌とよばれるPorpyormonus gingivalisをはじめとした細菌群の定着感染により惹起される歯肉および歯槽骨での上皮細胞、マクロファージ、破骨細胞などでの過剰な免疫反応がその病因である。特にP.gingivalisは歯肉細胞内にエンドサイトーシスを介して侵入すること、および一部が細胞内の構造を特殊な膜構造により包み込み分解する現象オートファジーにより包まれることが近年観察されているが、しかしその生理的重要性はほぼ未解明のままであった。そこで本研究では、上皮細胞、マクロファージ、破骨細胞でのエンドサイトーシスおよびオートファジーの活性の詳細な検討を行った。その結果、しばしば重篤な歯周病をともなうチャディアックヒガシ症候群の原因遺伝子であるLYSTの機能がP.gingivalisのエンドサイトーシス活性に重要な影響を与えることを見出した。さらにマクロファージおよび破骨細胞に特異的に発現することで、エンドサイトーシスに関与する細胞内輸送因子の同定にも成功した。これらは同時に通常のオートファジーとは異なる様式で進行するミクロオートファジー現象に関わり、細胞内の他のオルガネラの貪食分解を通じて、マクロファージおよび破骨細胞の機能を制御することが示唆された。このようにエンドサイトーシスおよびオートファジーは歯周病発症に関わる重要な細胞内現象であることが示唆され、今後歯周病治癒へ向けたあらたな創薬ターゲットとして検討する必要があると考えられる。

現在までの達成度 (段落)

28年度が最終年度であるため、記入しない。

今後の研究の推進方策

28年度が最終年度であるため、記入しない。

  • 研究成果

    (8件)

すべて 2017 2016

すべて 雑誌論文 (4件) (うち査読あり 4件、 オープンアクセス 1件、 謝辞記載あり 3件) 学会発表 (4件) (うち国際学会 2件、 招待講演 1件)

  • [雑誌論文] Quantitative assay of macroautophagy using Pho8d60 assay and GFP-cleavage assay in yeast2017

    • 著者名/発表者名
      Araki Y., Kira S., and Noda T*
    • 雑誌名

      Methods in Enzymolgy

      巻: 588 ページ: 307-321

    • DOI

      10.1016/bs.mie.2016.10.027

    • 査読あり
  • [雑誌論文] Ole1, fatty acid desaturase, is required for Atg9 delivery and isolation membrane expansion during autophagy in Saccharomyces cerevisiae2017

    • 著者名/発表者名
      Ogasawara Y, Kira S , Mukai Y, Noda T*, Yamamoto A*
    • 雑誌名

      Biol Open

      巻: 6 ページ: 35-40

    • DOI

      10.1242/bio.022053

    • 査読あり / オープンアクセス / 謝辞記載あり
  • [雑誌論文] Atg9A Trafficking Through the Recycling Endosomes is Required for Autophagosome Formation2016

    • 著者名/発表者名
      Imai K, Hao F, Fujita N, Tsuji Y, Oe Y, Araki Y, Hamasaki M, Noda T*, and Yoshimori T*
    • 雑誌名

      J Cell Sci

      巻: 129 ページ: 3781-3791

    • DOI

      10.1242/jcs.196196

    • 査読あり / 謝辞記載あり
  • [雑誌論文] The PtdIns3-phosphatase MTMR3 interacts with mTORC1 and suppresses its activity2016

    • 著者名/発表者名
      Hao F, Itoh T, Morita E, Shirahama-Noda K, Yoshimori T, Noda T*
    • 雑誌名

      FEBS Letters

      巻: 590 ページ: 161-173

    • DOI

      10.1002/1873-3468.12048

    • 査読あり / 謝辞記載あり
  • [学会発表] Study of termination mechanism of autophagy under prolonged starvation2016

    • 著者名/発表者名
      Noda T.
    • 学会等名
      the 14th International Congress on Yeasts
    • 発表場所
      淡路夢舞台(兵庫県淡路市)
    • 年月日
      2016-09-11 – 2016-09-15
    • 国際学会
  • [学会発表] 破骨細胞に関わるRabタンパク質の網羅的スクリーニング2016

    • 著者名/発表者名
      野田 和也、伊藤 敬、福田 光則、野田 健司
    • 学会等名
      第68回日本細胞生物学会
    • 発表場所
      京都テルサ(京都府京都市)
    • 年月日
      2016-06-15 – 2016-06-17
  • [学会発表] The PtdIns3-phosphatase MTMR3 interacts with mTORC1 and suppresses its activity2016

    • 著者名/発表者名
      Feike Hao、伊藤 敬、森田 英嗣、野田 佳苗、吉森 保、野田 健司
    • 学会等名
      第68回日本細胞生物学会大会・第11回日本ケミカルバイオロジー学会
    • 発表場所
      京都テルサ(京都府京都市)
    • 年月日
      2016-06-15 – 2016-06-17
  • [学会発表] Autophagy Regulation by Gtr-Gia-Tag Network2016

    • 著者名/発表者名
      Noda T
    • 学会等名
      The 4th Sino-Japan Symposium on Autophagy
    • 発表場所
      北京、中国
    • 年月日
      2016-04-23 – 2016-04-23
    • 国際学会 / 招待講演

URL: 

公開日: 2018-01-16  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi