炎症性骨疾患の骨吸収への脂質の役割－特に酸化LDL受容体LOX-1の役割を探る－

2015 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 25293376
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 一部基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 形態系基礎歯科学
• 研究機関: 明海大学
• 研究代表者: 羽毛田 慈之 明海大学, 歯学部, 教授 (90164772)
• 研究分担者: 佐藤 卓也 明海大学, 歯学部, 講師 (00316689) ; 岡安 麻里 東京大学, 医学部付属病院, 特任臨床医 (10610941) ; 小笠原 徹 東京大学, 医学部付属病院, 講師 (20359623) ; 沢村 達也 信州大学, 医学部, 教授 (30243033) ; 伊東 順太 明海大学, 歯学部, 助教 (40609096) ; 林田 千代美 明海大学, 歯学部, 助教 (40710900) ; 金田 利夫 星薬科大学, 薬学部, 講師 (70339521)
• 研究期間 (年度): 2013-04-01 – 2016-03-31
• キーワード: 炎症性骨破壊 / 破骨細胞 / 骨芽細胞 / LOX-1

研究成果の概要

レクチン様酸化LDL受容体-1 (LOX-1)は前破骨細胞の細胞融合抑制によって破骨細胞（OC）分化を負に調節する。LOX-1欠損マウスは骨吸収増加により海綿骨量が減少した。逆に、頭蓋骨の局所炎症誘発で、炎症性骨破壊がLOX-1欠損によって減少した。炎症で誘導されるOC分化トリガー分子RANKL発現がLOX-1欠損マウスで減少した。LOX-1欠損骨芽細胞（OB）と野生型OC前駆細胞の共存培養系で、IL-1βとPGE2で誘導されるOC形成はLOX-1欠損で減少し、OBのRANKL発現も減少した。以上のことから、LOX-1欠損は、定常状態でOC形成を促進するが、炎症性骨破壊に対して抵抗性を生む。

自由記述の分野

口腔解剖学