| 研究課題/領域番号 |
25293383
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 一部基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
|
|---|
| 研究機関 | 長崎大学 |
|---|
研究代表者 |
筑波 隆幸 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (30264055)
|
|---|
| 研究分担者 |
中山 浩次 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (80150473)
岡元 邦彰 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 准教授 (10311846)
西下 一久 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 助教 (20237697)
坂井 詠子 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 助教 (10176612)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
| キーワード | Porphyromonas gingivalis / NAFLD / lipid droplets |
|---|
| 研究成果の概要 |
近年、歯周病細菌は非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）への関与が指摘されている。しかし同菌の肝細胞内における細胞内動態は明らかとなっていない。本研究ではヒト肝細胞株HepG2細胞を用いて脂肪肝モデルを作製し、歯周病細菌の細胞内動態を解析した。同菌をHepG2細胞に感染させると、同菌は細胞内の脂肪滴に存在しなかった。脂肪滴が存在するHepG2細胞では、感染後初期で細胞内での歯周病細菌の生存数が有意に多いことが明らかとなった。以上より、肝細胞内で脂肪滴が蓄積すると、歯周病細菌のオートファジー‐リソソームシステムによる排除を遅延させ、そのことがNAFLDの増悪因子となる可能性が示唆された。
|
| 自由記述の分野 |
歯科薬理学
|
