研究課題
1.マウスを用いたin vivoの実験により、NKT細胞や、NK細胞が分泌するインターフェロンγ(IFN-γ)と ケモカインCXCL14/BRAKが相乗的にB16悪性黒色腫細胞の転移を抑止することから、その機構を明らかにするために、ドキシサイクリン処理によりケモカインCXCL14を発現するように細工した悪性黒色腫細胞(B16Tet/On BRAK)をin vitroで培養し、種々の濃度のドキシサイクリンとIFN-γを添加し、黒色腫細胞の増殖に対する効果を調べた。結果：黒色腫細胞の増殖に対する２者の相乗作用が見出されたので、in vivoの転移抑制における2者の相乗的抑制作用は2つのサイトカインの細胞レベルでの共同作用の可能性が明らかに出来た。2.CXCL14/BRAKが口腔がん細胞(HSC-3)の分化を促進して。がん細胞の増殖を抑制する可能性を調べるために、HSC-3細胞の培養条件を変化させてCXCL14/BRAKの発現を促進すると、扁平上皮細胞の分化マーカーであるトランスグルタミナーゼ（TG）1やTG3、及びTgの基質であるインボルクリンの発現が上昇した。逆にCXCL14/BRAKの発現を抑制すると、TG1, TG3 や、インボルクリンの発現が減少したので， CXCL14/BRAKが、扁平上皮がん細胞の分化を制御してがん細胞の増殖を抑制している可能性が得られた。現在CXCL14/BRAKによる分化制御の分子機構機構を検討している。
27年度が最終年度であるため、記入しない。
すべて 2016 2015
すべて 雑誌論文 (4件) (うち査読あり 4件、 オープンアクセス 3件、 謝辞記載あり 3件) 学会発表 (10件) (うち国際学会 5件)
Oncogenesis
巻: 未定 ページ: 未定
Cell Cycle
巻: 15 ページ: 699-710
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Journal of Oral Biosciences
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