| 研究課題/領域番号 |
25293397
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
中本 哲自 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (30514989)
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| 研究分担者 |
黒岩 昭弘 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (10195571)
倉澤 郁文 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (60131059)
土屋 総一郎 松本歯科大学, 歯学部, 講師 (70236909)
小町谷 美帆 松本歯科大学, 歯学部, 助手 (00387432)
松山 雄喜 松本歯科大学, 歯学部, 助教 (30532783)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | メカノバイオロジー / 口腔乾燥 / 唾液腺 / 上皮膜輸送 / イオンチャネル |
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| 研究実績の概要 |
平成23年度の歯科疾患実態調査によれば、80歳における20本の残存歯数の達成者は38.3％であり、過去の調査から比較しても著しく上昇している。しかしながら、残存歯数の増加とともに歯周疾患や高齢者のう蝕管理の問題などが指摘され、歯科医学的な問題は減少しているとは言いがたい状況にある。口腔乾燥は歯周疾患とう蝕の両者に影響する因子であることから、口腔乾燥の原因である唾液腺機能を回復することは超高齢社会における歯科管理の福音となると考えられる。そこで本年度は平成26年度に引き続き、マウスモデルを用い、唾液腺が障害を受けるメカニズムについて詳細な検討を行った。
糖尿病モデルマウスの顎下腺を用い、組織学および生理学的に検討した。免疫組織学的にはコントロールマウスと糖尿病モデルマウスとの間に水チャネル（AQP5）やトランスポーター（NKCC1）の発現レベルに差は認めなかったが、機能的には糖尿病モデルマウスでの分泌減少を確認した。分泌減少のメカニズム解析として分泌シグナルである細胞内カルシウム動態について検討したところ糖尿病マウスでは副交感刺激に伴うカルシウム応答の減弱を確認した。糖尿病の治療薬の一つであるSU製剤は、唾液分泌に必要なトランスポーターの一部を阻害することからも、糖尿病では糖尿病そのものによる細胞内シグナル調節機構への変化とともに、症例によっては糖尿病治療薬により更なる分泌減少が考えられ、口腔乾燥の管理の難易度がより高まることが示唆された。
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| 現在までの達成度 (段落) |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 次年度使用額の使用計画 |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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