研究課題/領域番号 |
25330336
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研究機関 | 豊橋技術科学大学 |
研究代表者 |
原田 耕治 豊橋技術科学大学, 工学(系)研究科(研究院), 助教 (40390504)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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キーワード | HIV-1 / エイズ / 代替治療 / 変異原 / 数理モデル / シミュレーション |
研究実績の概要 |
現在のエイズ治療で中心となる多剤併用療法は、薬剤に対して副作用を呈する、またはウイルス耐性を獲得している患者には適切な治療とは言えない。本研究課題では、多剤併用療法とは異なる治療方法である、“致死的突然変異生成法”によるエイズ治療の理論的基盤を確立することを目的とする。致死的突然変異生成法とは、変異原によりウイルスゲノムに過剰な変異を誘導することにより、ウイルスの感染・複製機能を不全にする方法である。前年度は、HIVの感染・複製・変異過程を再現する数理モデルを構築し、致死的突然変異生成法による治療効果に理論的限界があることを証明した。当該年度は、致死的突然変異生成法によるエイズ治療の根治可能性について数理的に検討した。現在、エイズの根治を困難にしていると考えられる主な要因として、免疫による監視の目を逃れ、ウイルスを長期にわたり保持する“潜伏型HIV感染細胞”の存在が注目されている。我々は、この潜伏型HIV感染細胞をモデル化し、すでに構築した数理モデルに組み入れることで、この細胞の存在が致死的突然変異生成法による治療効果に与える影響について解析した。具体的には、致死的突然変異生成法により、潜伏型HIV感染細胞の寿命を縮めることが可能であるか検討した。解析の結果、潜伏細胞の寿命をある程度縮めることは可能であるが、その短縮には限界があることが明らかとなった。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
致死的突然変異生成法によるエイズ治療効果を検討する数理モデルが完成し、その治療効果の限界を示唆する重要な結果が得られた。
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今後の研究の推進方策 |
致死的突然変異生成法によるHIV粒子の感染・複製能力の喪失イベントは、in vitroでは高頻度で起こるにもかかわらず、in vivoではこれまでのところ観察されていない。次年度は、この原因について数理及びコンピュータシミュレーションにより検討する。具体的には、in vitroとin vivoの環境の違いに注目し、その違いを取り入れた数理モデルを構築することで、in vivoのどのような環境要因がHIVの感染・複製能力の喪失を妨げているのか明らかにする。
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次年度使用額が生じた理由 |
今年度購入を予定していた計算機の購入を見送ったため。
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次年度使用額の使用計画 |
今年度購入を予定していた計算機を次年度に購入する予定。
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