| 研究課題/領域番号 |
25340036
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 大阪府立大学 |
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研究代表者 |
久保 喜平 大阪府立大学, 生命環境科学研究科(系), 教授 (40117619)
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| 研究分担者 |
竹中 重雄 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 准教授 (10280067)
山本 亮平 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 講師 (20457998)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 塩基除去修復 / DSB / MPG / PIKK / RPA2 / タンパク質相互作用 / ノックダウン / Pol beta |
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| 研究成果の概要 |
増殖細胞に比べて、増殖停止MEFはMMS抵抗性だが、メチル化塩基除去能は低かった。BER関連タンパク質発現量とメチル化塩基除去効率との関係では、増殖停止MEFやPolβ欠損MEFのAPEXタンパク質量は、WTより低く、MPG量およびPCNA量は、Polβ欠損細胞や増殖停止細胞で大きく低下していた。MPGと相互作用をする13のタンパク質を新たに同定した。このうち、MPGとRPA2との結合は、MMSによるDSB形成に伴って、減少した。DSB形成後のリン酸化により、MPGはRPA2と共局在し、DSBの発生に伴って、PI3K関連キナーゼの作用により解離することを示唆している。
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| 自由記述の分野 |
放射線生物学
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