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「立つ・歩く」などの日常生活活動の減少、すなわち、「不活動」は骨格筋のインスリン抵抗性を引き起こし、糖尿病の原因となる。本研究では、ラットのギブス固定モデルを用いて、不活動誘発性インスリン抵抗性の仕組みについて検討した。その結果、不活動はいくつかの炎症性シグナル(JNK, p38MAPキナーゼ)の活性化を介してインスリン抵抗性を引き起こす可能性が明らかになった。また、不活動にともなってthioredoxin-interacting protein (TXNIP)などの遺伝子発現が増加するが、これらによってインスリン抵抗性が引き起こされる可能性が明らかになった。
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