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大脳皮質－大脳基底核ループがどのようなメカニズムによって運動を制御するのかを明らかにすることを目的とし、覚醒下のサルにおいて、大脳基底核出力部から入力を受け大脳皮質運動野に投射する視床ニューロンを同定して記録を行った。視床ニューロンは大脳基底核出力部の電気刺激に対して、抑制とそれに続く興奮という２相性の応答を示すが、記録しているニューロンの近傍にGABA受容体の拮抗薬を局所投与すると、抑制と興奮の両方が消失した。この結果は、大脳基底核出力部由来の抑制はGABAによるもの、それに続く興奮はリバウンドによるものであることを示す。
また、ウイルスベクターを用いて大脳基底核出力部にハロロドプシンを発現させたサルに運動課題を遂行させ、視床ニューロンの活動を記録した。記録しているニューロン近傍に黄色光を照射することによって大脳基底核出力部からの入力を遮断すると、視床ニューロンで観察された運動課題に関連する活動の増大が減弱することがわかった。この結果は、大脳基底核からの出力が、運動の制御を担う視床の活動に必須なことを示している。
大脳基底核の運動制御機構としては「脱抑制モデル」、すなわち、大脳基底核出力部のニューロンは常時高頻度発射して視床ニューロンの活動を抑制しているが、直接路を介した入力によって一時的に活動が抑制されると視床が脱抑制によって興奮し、大脳皮質が興奮して運動を惹起するというモデルが広く認められている。しかしながら、本研究の結果から、大脳基底核から視床への運動情報の伝達は、抑制に続くリバウンド興奮によって行われていることが示唆された。
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