| 研究成果の概要 |
白血病遺伝子Trib1の発現量の異なるHoxa9導入不死化細胞Trib1 hi, lo, nullを比較すると，hiにおいて細胞増殖や細胞周期の進行，ERK1/2のリン酸化が亢進していた．Hoxa9とC/EBPaのDNA結合領域をChIP-seqにより解析し，同定したHoxa9標的遺伝子候補のうちCdk6, Kit, Cd44およびCd34はTrib1によって発現誘導され， Idh1, Tet2およびVcam1は発現抑制された．Trib1はC/EBPaの分解によるHoxa9の転写機能の修飾やC/EBPa標的である癌抑制遺伝子の発現抑制により，増殖や細胞周期の亢進を誘導する可能性が考えられた．
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