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タバコおよびシリカへの暴露によって、慢性的な炎症と病態進行を特徴とする慢性閉塞性肺疾患および珪肺症をそれぞれ発症する。 本研究課題の目的は、珪肺症モデルにおける慢性炎症の発症機構の解明である。我々は、1ヶ月間、異なるシリカ用量にマウスを曝露し、肺疾患の進行状況を1年間にわたって観察し、暴露後1、3および12ヶ月目の免疫細胞数と遺伝子発現を測定した。 最初の1ヶ月間に高シリカ用量に曝露されたマウスは、1年後の炎症性ケモカインおよびT細胞動員のレベルが高いことが示された。 トランスクリプトーム解析では、別々に発現し、抗原処理および提示経路における顕著な役割を担う82個の遺伝子が同定された。
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