| 研究課題/領域番号 |
25440039
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
水津 太 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 講師 (90431379)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | Akt / 細胞極性 |
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| 研究概要 |
本研究課題では、細胞極性制御におけるセリンスレオニンキナーゼAktの機能的役割を明らかにすることを目的としている。初年度は、活性型Aktが、細胞の毛様体構造であるprimary cilia基部に強く局在することを見出した。この局在は無血清条件においても維持されていることから、これまで他の研究グループが報告しているPDGFやIGFなどの刺激によるAktの活性化とは全く違った機構でAktの活性が維持されていることが明らかとなった。これまでの報告では、primary ciliaの構造・機能異常によって様々な疾患が引き起こされる（繊毛病）ことが明らかになってきていることから、Aktがprimary cilia新規調節因子として機能しているのではないかと考え研究を進める。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
これまでの研究では、セリンスレオニンキナーゼAktは、腫瘍や癌組織で高い活性が維持されている事から、がん化過程における腫瘍細胞の増殖促進、および細胞生存へのAktの関与ばかりが注目されていた。本研究におけるprimary ciliaを介した細胞極性制御機構にAktが関与する知見を得たことは大きい。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後バイオセンサー、さらには細胞内へのシグナル伝達装置として機能するprimary ciliaの構造的・機能的恒常性維持におけるAktの役割を分子生物学、発生生物学的視点から解析する。特にPrimary cilia基部に存在するAktの基質の探索や、これまでに知られていないAktの生物機能の開拓を進める
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| 次年度の研究費の使用計画 |
平成25年度では、21,409円の未使用額が発生した。
これは平成25年度末に購入した物品の支払が平成26年4月に支払われることになったため生じたものである。
平成26年5月現在では未使用額はない。
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