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小胞体からの輸送小胞（COPII小胞）形成が行われるER exit siteの構築メカニズム、およびこの時空間制御について解析を行い、COPII小胞の形成過程で中心的な役割を果たす低分子量GTPaseであるSar1の活性制御を行う新規のタンパク質Nel1を同定し、この制御を通じてER exit siteの形成が調節されている可能性を見いだした。また、COPII小胞形成の足場となり、ER exit siteの構築に深く関わることが示唆されているSec16について機能ドメインの解析を行い、Sec16のN末端領域、中央に位置するCCD領域、およびC末端領域のそれぞれが果たす役割について明らかにした。
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