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前年度のライブイメージングを用いた研究から、細胞運動時の先導端形成において、FBP17は細胞膜が縮んだ時に重合し、アクチン重合により膜が伸びた時に脱重合することが明らかとなった。そこで、細胞膜の退縮による一時的な細胞膜の張力の減少がFBP17のリクルートメントに寄与しているのではないかと考えた。この退縮にはミオシンの収縮力が必須であることが分かっており、細胞運動時においてミオシンの活性を阻害すると、細胞膜の張力が減少することが分かっている。そこで、ミオシンの活性を阻害した時、FBP17の局在がどう変化するかを調べた。ミオシンの阻害剤を用いてその活性を阻害させると、FBP17は先導端から瞬時に脱重合することが分かった。さらに、この時、 浸透圧を変化させることにより、細胞膜の張力を人工的に下げると、 FBP17はランダムに細胞全体に重合した。 これらの結果より、FBP17は先導端での膜張力の変動を感知しながら、ダイナミックに極性化し、先導端の形成を制御していることが考えられた。
以上の結果から、FBP17が細胞膜の張力センサーとして働き、細胞膜の張力に応答して、細胞運動を制御するメカニズムの一端を明らかにすることができたと考えられる。また本研究から、BARドメインファミリーが普遍的な細胞膜の張力センサーとして働く可能性があることが示唆された。
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