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本申請研究では、軟骨細胞におけるUⅡ/URPの生理機能とその作用機序を明らかにし、さらには指肢の発生や再生、軟骨疾患との関連性を探ることを目標として行った。その結果、軟骨のUTR発現レベルは軟骨形成初期に高く、成熟軟骨では低いことが解った。培養下の軟骨組織へのUⅡ処理により軟骨基質であるⅡ型コラーゲンとTGF-β1の遺伝子発現が有意に増加した。肢切断後のスパイク（軟骨組織）形成がUTRアンタゴニストの処理により抑制された。以上の結果から、UⅡ-UTR系は軟骨組織の形成に関与している可能性が示唆された。
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