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本課題では，イネの花粉キラーの分子・生理機構を明らかにすることを最終目標として、原因遺伝子の単離同定と分子ネットワークの解明に取り組んだ。H28年度は，S24候補遺伝子の過剰発現個体（ASO-S24OE)とS24ヘテロ不稔個体との交雑後代F2における花粉稔性の評価を実施した。得られたF2系統の一部において，花粉稔性が部分的に回復する個体の分離が認められた。さらにこれらの個体の自殖後代F3ではS24領域の分離の歪みが回復しており，この結果は花粉稔性回復の結果をサポートしていた。また，S24と密接に連鎖する新規遺伝子INKについて座乗位置を特定し，両遺伝子の組換え個体の表現型に基づいて，INKはS24には影響を与えないが，別の花粉キラーS35と相互作用することを明らかにした。S24の相互作用因子EFSの候補遺伝子を導入した組換え個体においても，花粉不稔が回復する個体を見出した。これについては，今後，自殖後代においてさらに表現型を確認する必要がある。S24とEFSは遺伝的相互作用を示すことから，両遺伝子の分子間相互作用の調査を当初計画したが，EFSの原因遺伝子特定が予定より遅れたため，分子間相互作用のデータは取得できなかった。花粉キラーの進化的解析を目的として，S24アリルの多様性評価を実施し，第３のアリルの存在を確認した。本研究によって，S24-EFSのみならず，S35-INKの花粉キラーの遺伝子ネットワークを発見し，花粉キラーの複雑な制御機構が明らかにされた。
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