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PCTK3の活性調節機構および生理機能の解明を目的として、以下の成果を得た。①PCTK3はcyclin Aとの結合とPKAによる12番目Serのリン酸化の双方によって活性化された。②PCTK3ノックダウンHEK293T細胞では、細胞膜辺縁にF-actinの凝集が観察され、また、アクチン脱重合因子であるコフィリンのリン酸化が増加した。③PCTK3ノックダウン細胞において細胞遊走が促進された。④細胞接着斑の構成因子であるFAK1は細胞接着によって活性化されたが、恒常活性型PCTK3の過剰発現によってその活性化は抑制された。
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