研究課題
男性ホルモン（テストステロン）レベルが低い男性は短命となる。この要因としては、肥満や糖尿病発症リスクの上昇による心疾患や脳血管疾患発症率の増加が挙げられる。肥満や糖尿病発症リスクの上昇は、前立腺がん患者における抗アンドロゲン療法後の経過観察からも裏付けられている。テストステロンレベルは30歳前後から年間2-3%ずつ減少するため、加齢に伴うテストステロンの低下が上記の循環器疾患発症の一因となる。しかし、テストステロンを低下させるために去勢を行ったマウスでは肥満や糖尿病の発症が惹起されないと言われており、メカニズムの解明が停滞している。そこで本研究では、マウスに与える食餌に注目して、去勢により肥満や糖尿病を発症するモデルを構築することを目的として研究を行っている。去勢マウスに組成の異なる食餌を与えて、体重の増加や血糖値の変化について観察を行った結果、体重増加量や空腹時血糖値に及ぼす去勢の影響は食餌組成によって異なることが明らかになった。去勢により内臓脂肪重量が増加することが、去勢に伴う体重増加に重要であることが示唆された。去勢による体重増加は、摂餌量の増加ではなく、エネルギー効率の上昇に伴うものであることが明らかになった。しかし、去勢による直腸体温の減少は認められず、むしろ増加傾向であったことから、熱産生の減少に起因するものでは無いと考えられる。現在、脂肪組織、肝臓における脂質代謝関連遺伝子の発現変動について検討を行っている。
2: おおむね順調に進展している
去勢による肥満発症モデルを構築し、その肥満発症機構について新たな知見が得られているため。
去勢による肥満発症メカニズムについてさらなる解析を行う。
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