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造雄腺を介した精巣発達の調節機構を明らかにするため、雄クルマエビから両眼柄を除去して影響を調べた。両眼柄の除去後、造雄腺細胞の肥大と細胞数増加が見られた。また、精巣重量が増加した。これらの結果から、眼柄を除去したことで、造雄腺を抑制するホルモンが眼柄神経節から分泌されなくなって造雄腺の活性が高まり、増加した造雄腺ホルモンの作用によって精巣が発達したと考えられた。
次に、造雄腺の作用を明らかにするために、雄クルマエビから造雄腺を除去して影響を調べた。有意差はなかったが造雄腺除去区の精巣重量が対照区より小さくなる傾向があった。また、雌クルマエビに雄エビから摘出した造雄腺を移植し、卵巣の卵黄タンパク前駆物質の遺伝子発現量への影響をしらべたが、対照区との間に有意差はなく、造雄腺ホルモンが雌を雄へ性分化させる作用は不明であった。
造雄腺ホルモンの作用により、精巣内で発現が変化する遺伝子を同定するために、両眼柄切除により肥大化した精巣と正常の精巣を使って発現解析をし、両者の発現遺伝子を比較した。その結果、肥大化した精巣において発現量が有意に変化している遺伝子が多数見つかった。その中には精子形成に関わるダイニンなどが含まれていた。両眼柄除去により、造雄腺の機能が亢進するため、分泌量が高まった造雄腺ホルモンの作用で遺伝子発現が変化したと考えられた。これらの遺伝子は造雄腺ホルモンの作用マーカーとして利用できる可能性がある。
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