私たちは以前、新規GTP結合タンパク質であるCRAGを同定し、CRAGが脊髄小脳変性症の原因タンパク質である異常伸長したポリグルタミンタンパク質(PolyQ)の分解を促進することを明らかにした。さらに、CRAGは転写因子SRFを活性化してc-fos依存的な抗レドックスシグナルを活性化して神経細胞死を抑制することを報告したが、その分子機構は不明であった。私たちはCRAG欠損マウスを作製し、解析を行った。CRAG欠損マウスは生後3週齢で致死を示し、様々な細胞において広範な細胞死が認められた。これらのことよりCRAGが様々な神経変性疾患へ応用への可能性が示されたと考えられる。
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