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2016 年度 研究成果報告書

ダウン症マウスモデルの脳発達遅滞および記憶学習障害の分子基盤解明と炎症亢進

研究課題

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研究課題/領域番号 25460077
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 生物系薬学
研究機関京都薬科大学

研究代表者

石原 慶一  京都薬科大学, 薬学部, 講師 (80340446)

連携研究者 金井 志帆  京都薬科大学, 薬学部, 助手 (40582630)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2017-03-31
キーワードダウン症 / マウスモデル / オミクス解析 / 炎症 / 神経伝達物質
研究成果の概要

ダウン症 (DS) の精神遅滞や脳発達遅滞の分子メカニズムの解明を目的として,本研究ではDSモデルマウス由来脳組織を用いて種々の分子の発現や蓄積量を網羅的に比較した。タンパク質や遺伝子の発現解析や神経伝達物質の定量解析により,DSモデルマウス胎仔脳における抑制性神経の新生異常を示唆するタンパク質発現量の変動および炎症亢進を示唆するmRNA発現量の変動,さらに成体脳でのドパミン・セロトニン代謝亢進の可能性について明らかとした。また,胎仔脳での炎症亢進の原因は炎症細胞の流入と考えられ,その原因遺伝子を同定できた。これらの知見は,DS脳発達遅滞や精神遅滞の基盤となっている可能性が期待される。

自由記述の分野

医歯薬学

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公開日: 2018-03-22  

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