| 研究課題/領域番号 |
25460085
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| 研究機関 | 国立感染症研究所 |
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研究代表者 |
松村 隆之 国立感染症研究所, 免疫部, 主任研究官 (50434379)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 免疫学 / 細菌感染症 |
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| 研究実績の概要 |
A群レンサ球菌（Group A Streptococcus : GAS）は、通常、上気道粘膜もしくは皮膚表面で局所感染を引き起こすが、劇症型溶血性レンサ球菌感染症では急激なショックと菌血症を伴う致死的全身感染となる。劇症型感染臨床分離株において遺伝子発現パターンに変化が認められる一方、発症には宿主要因の関与が示唆されている。しかし、劇症型溶血性レンサ球菌感染発症と病態に対する炎症メディエーターの関与は不明な点が多い。申請者らは劇症型レンサ球菌感染マウスモデルにおいて、宿主防御的に働く新規IFN-γおよびIL-6産生未熟骨髄系細胞を発見した。新規細胞由来の各サイトカインの機能および関係性を解析し、劇症型感染の発症と病態に対する新規細胞の詳細な役割を明らかにすることを目的とする。平成26年度は、IFN-γ欠損マウスおよびIL-6欠損マウスを用いた半致死感染モデルにおいて、野生型マウス由来の新規細胞に類似した細胞群を同定した。野生型マウス由来の新規細胞を養子細胞移植したマウスにおいては劇症型レンサ球菌感染に抵抗性を示したが、IFN-γ欠損マウス由来の類似細胞群あるいはIL-6欠損マウス由来の類似細胞群を養子細胞移植したマウスにおいては劇症型レンサ球菌感染に抵抗性を示さなかった。したがって、新規細胞由来のIFN-γおよびIL-6のいずれも劇症型レンサ球菌感染における宿主防御において必須であり、重要な役割を担っている可能性が示された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
研究計画にしたがっておおむね順調に進んでいる。
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| 今後の研究の推進方策 |
研究計画を特に変更することなく進めていく予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
年度末納品等にかかる支払いが平成27年4月1日以降となったため、
当該支出分については次年度の実支出額に計上予定。
平成26年度分についてはほぼ使用済みである。
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| 次年度使用額の使用計画 |
上記のとおり。
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